SEMINARIO BIBLIOGRÁFICO

Joaquín Lucena Romero

Médico Forense. Sevilla

VALORACION DEL DAÑO CORPORAL/ PATOLOGÍA FORENSE

Transmission of Mycobacterium Tuberculosis from a cadaver to an embalmer. Sterling TR, Pope DS, Bishai WR, Harrington S, Gershon RR, Chaisson RE. N Engl J Med 2000;342:246-248.
El riesgo de transmisión de la tuberculosis (TBC) varía en función de la ocupación laboral, siendo muy alto en personas que manipulan cadáveres, como ocurre con los médicos forenses, auxiliares de autopsias y el personal de los servicios funerarios. Durante la autopsia y en el embalsamamiento se aspira sangre y otros fluidos biológicos del cadáver lo que determina la formación de aerosoles potencialmente peligrosos. A pesar de estudios previos que consideraban que los cadáveres de fallecidos por TBC utilizados en las prácticas de anatomía no tenían capacidad infecciosa, otro estudio posterior ha demostrado que el M. Tuberculosis permanece viable y por tanto con capacidad de contaminación, al menos durante 24-48 horas después de que el cadáver haya sido embalsamado. Por otra parte, también hay casos publicados de contagio del M. Tuberculosis en la sala de autopsias (Templeton et al. The risk for transmission of Mycobacterium Tuberculosis at the bedside and during autopsy. Ann Intern Med 1995;122:922-5). En este artículo, los autores presentan el que consideran primer caso documentado de transmisión de TBC de un cadáver a un embalsamador. Se trata de un varón de 42 años, empleado de una funeraria, que había embalsamado sin ayuda de otra persona el cadáver de un fallecido por TBC en un contexto de SIDA. A los 31 meses del embalsamamiento, en una revisión de rutina de salud laboral, se le practica una Rx de tórax en la que se aprecian adenopatías hiliares y paratraqueales derechas e infiltrado en el pulmón izquierdo. En el cultivo de la biopsia de la adenopatía paratraqueal derecha creció M. Tuberculosis por lo que se inicia tratamiento tuberculostático durante seis meses sin presentar complicaciones. Se realizó investigación del ADN del M. Tuberculosis de ambos casos mediante análisis del polimorfismo basado en la longitud de los fragmentos de restricción (RFLP) que evidenció idéntico patrón molecular en los dos casos. Por tanto, desde un punto de vista epidemiológico y molecular se confirmó la transmisión de la TBC del cadáver al embalsamador, probablemente durante el proceso de embalsamamiento. Este caso vuelve a poner de manifiesto el alto riesgo que supone para los médicos forenses y auxiliares de autopsias el contacto con cadáveres infecto-contagiosos (VIH, TBC, Hepatitis) por lo que se deben poner en marcha programas de salud laboral y de prevención de riesgos laborales en estos casos. Además, tal como ponen de manifiesto los autores, el riesgo de transmisión de la TBC es menor en el embalsamamiento que en la práctica de autopsias, ya que el primero es menos invasivo.
 

PSIQUIATRÍA FORENSE

A case of Cotard´s syndrome associated with self-starvation. Silva JA, Leong GB, Weinstock R, Gonzalez CL. J Forensic Sci 2000;45(1):188-190.
En 1880 el psiquiatra francés Cotard introdujo el término "delirio de negación" que ha llegado hasta nuestros días bajo la denominación de Síndrome de Cotard. Se acepta que este trastorno está caracterizado por varios grados de ideación delirante en las que se niegan diferentes aspectos de la existencia o estos aspectos son experimentados desde una perspectiva negativa. En el Síndrome de Cotard se reconocen dos tipos: subjetivo y objetivo. En el tipo subjetivo, el paciente niega la existencia de "self", a pesar de que es capaz de reconocerse visualmente a sí mismo y desde un pundo de vista cognitivo, es capaz de identificar su identidad psicológica adecuadamente. En el tipo objetivo, la persona llega a negar su medio ambiente y, en ocasiones, hasta se niega la existencia del universo entero. Muchos investigadores consideran que este síndrome es, como mínimo, un componente de un trastorno mental, frecuentemente un trastorno depresivo; no obstante, el debate sobre si el fenómeno de Cotard constituye un trastorno mental independiente, un síndrome discreto o exclusivamente un síntoma psiquiátrico continúa sin ser resuelto. En este artículo, los autores describen un caso de Síndrome de Cotard en un varón de 47 años que ingresó involuntariamente en un Hospital Psiquiátrico como consecuencia de conducta autodestructiva en forma de negativa a la alimentación (huelga de hambre). Tenía antecedentes patológicos de episodios de manía y depresión desde los 20 años. Tres meses antes del ingreso psiquiátrico desarrolló el delirio de que estaba muerto. Posteriormente afirmó que era un fantasma y no podía ser visto por nadie y que su cuerpo físico había sido transformado en el cuerpo inmaterial de un fantasma. De este modo llegó a la conclusión de que alimentarse era innecesario ya que estaba muerto, lo que determinó que perdiera 15.5 Kg. en dos meses. Como resultado de las entrevistas practicadas, exploraciones complementarias (analítica de sangre y orina, TAC craneal) y test psicométricos se llegó a la conclusión que cumplía los criterios diagnósticos de Trastorno Bipolar, tipo depresivo, con rasgos psicóticos (DSM IV). Se trató con psicofármacos antipsicóticos y antidepresivos consiguiendo que, en aproximadamente un mes, remitiera la depresión, ideación paranoide y el delirio de negación de Cotard. El hábito alimentício se normalizó y recuperó el peso perdido durante la hospitalización. El artículo también analiza las implicaciones psiquiátrico-forenses de los trastornos delirantes en general y del Sindrome de Cotard en particular.
 

PATOLOGÍA FORENSE

Homicides in two scandinavian capitals. Hougen HP, Rogde S, Poulsen K. Am J Forensic Med Pathol 1999;20(2):293-299.
Como continuación de un estudio previo en el que analizaban determinados parámetros en relación con los suicidios en Copenague y Oslo, en este artículo los autores investigan las muertes de etiología homicida en estas dos capitales escandinavas durante el decenio 1985-1994 ( Copenague 1.720.880 habitantes y Oslo: 874.455 habitantes). Las variables analizadas en todos los homicidios fueron: sexo y edad de la víctima, mecanismo homicida, estado civil y nivel social de la víctima, posible dependencia alcohólica en la víctima, alcoholemia postmortem, presencia o ausencia de drogas en sangre postmortem, escena del crimen, mes, día de la semana y hora del día, relación entre autor y víctima y motivo para perpetrar el crimen.
En el período de estudio se observaron 431 homicidios de los cuales el 63.8% correspondieron a Copenague (relación hombre/mujer 1.1:1) y el 36.2% restante a Oslo (relación hombre/mujer 1.5:1). La tasa media de muerte por homicidio en Copenague fue de 1.6/100.000 habitantes y en Oslo de 1.8/100.000. El número absoluto de homicidios por año fue bastante variable con un rango de 19-40 en Copenague y de 10-22 en Oslo. La distribución por edad en ambas capitales fue bastante similar con una mayor incidencia entre los 20-50 años y con respecto al sexo se observó un ligero predominio de los varones en el grupo de Oslo. El 21.5% de las víctimas de Copenague y el 27.6% de las víctimas de Oslo estaban desempleados y con respecto a la dependencia alcohólica, el 25.1% de las víctimas de Copenague y el 41% de Oslo fueron considerados alcohólicos. Se detectó alcohol en sangre en el 36.2% de las víctimas de Copenague y en el 52.4% de las de Oslo, con un predominio de las muertes ocurridas en la tarde-noche y fines de semana en ambas ciudades. La presencia de drogas en sangre se analizó en el 62.2% de los homicidios de Copenague con positividad en el 19% y en el 46.8% de Oslo con positividad en el 41%. Las sustancias tóxicas encontradas con más frecuencia fueron las benzodiacepinas seguidas de los derivados de la morfina. La mayor parte de las víctimas en ambas poblaciones vivían solas (solteros, separados o viudos). El arma blanca fue el mecanismo usado con más frecuencia seguido de la estrangulación, traumatismo contuso y arma de fuego. La mayor parte de los homicidios ocurrieron en el domicilio de la víctima y durante los fines de semana con ligero aumento en la primavera.

Drowning without aspiration: Is this an appropiate diagnosis? Modell JH, Bellefleur M, Davis JH. J Forensic Sci 1999;44(6):1119-1123.
Clasicamente, la literatura médico-legal ha considerado que aproximadamente entre el 10-15% de los sujetos ahogados mueren sin aspirar agua presumiéndose en estos casos que la víctima sufre laringoespasmo, espasmo de la caja torácica o ambos cuando se sumerge en el agua y muere sin realizar una inspiración por lo que no entra agua en la vía respiratoria dando lugar a los denominados "pulmones secos". La aceptación de esta premisa ha llevado a los investigadores a considerar como sumersión a todas las muertes en las que el cadáver es encontrado en el agua y no se demuestra otra anomalía anatómica en la autopsia. No obstante, esta presunción excluye la posibilidad de que la muerte pueda tener otro origen como parada cardíaca, arritmia cardíaca letal o muerte sospechosa en ausencia de trauma evidente. La revisión de los trabajos clásicos basados en experimentación animal realizados por Cot (1931), Karpovich (1933), Swann (1962) y Noble & Sharpe (1963) en los que se pone de manifiesto que: 1/ En todo proceso de sumersión se incluye un período de ventilación debajo de agua antes de la muerte y 2/ En los animales sometidos a un proceso de sumersión completa no se ha encontrado ningún caso en que los pulmones no presenten el típico material espumoso característico de la aspiración de agua, lleva a los autores a cuestionar la validez del concepto "sumersión sin aspiración". Por otra parte los test específicos propuestos como son la diferencia de concentración de cloro y densidad del plasma entre el ventrículo derecho y el izquierdo y la presencia de diatomeas no son específicos de la muerte por sumersión. Por tanto, el establecimiento de una conclusión diagnóstica de muerte por sumersión en la que no hay testigos presenciales puede ser muy difícil y todos los antecedentes y circunstancias deben ser tenidos en cuenta para alcanzar una conclusión diagnóstica. Considerar la sumersión como causa de muerte en un cadáver encontrado en el agua sin evidencia anatómica de haber aspirado agua es arriesgado. En este sentido, podemos recordar la primera frase del capítulo dedicado a este mecanismo de muerte en la segunda edición de libro Patología Forense de B. Knight (1996): "Muchos cadáveres son extraidos del agua, pero no todos han muerto ahogados".
 

TOXICOLOGÍA/PATOLOGÍA FORENSE

Fulminant liver failure in a young child following repeated acetaminophen overdose. Bauer M, Babel B, Giesen H, Patzelt D. J Forensic Sci 1999;44(6):1299-1303.
El acetaminofeno (paracetamol) es una sustancia ampliamente utilizada como analgésico y antipirético, sobre todo en los niños, pero puede causar una severa hepatotoxicidad en caso de sobredosificación. En este artículo, los autores describen un caso de intoxicación yatrogénica por adminsitración repetida de dosis terapeúticas de paracetamol en una niña de 5 años que presentó un cuadro inusual de fallo hepático fulminante.
Se trata de una niña de 5 años que fue sometida a amigdalectomía por amigdalitis crónica. La intervención se desarrolló sin complicaciones y en el postoperatorio se indicó como analgésico paracetamol en supositorios (500 mg) que fue administrado cada 3 horas debido a un malentendido entre el médico responsable y la enfermera. En las 48 horas posteriores, se adminsitraron 17 supositorios lo que significó 8.5 g (222 mg/kg de peso y día) de paracetamol. Depués de 24 horas, presentó vómitos, dolor abdominal, estreñimiento y letargia por lo que fue trasladada a una UCI. Los datos de laboratorio indicaban un fallo hepático agudo; pero, ya que la administración de paracetamol no estaba documentada en la historia clínica, el diagnóstico de intoxicación por esta sustancia se realizó con mucho tiempo de retraso, lo que determinó el fallecimiento 72 horas después de la primera administración de paracetamol. La autopsia puso de manifiesto hepatomegalia (710 g) con petequias submucosas y subserosas, sangrado muscular difuso y anemia de todos los órganos. El estudio histopatológico puso de manifiesto necrosis hepática panlobulillar masiva, sin inflamación, y necrosis tubular aguda en ambos riñones. Para el estudio toxicológico se utilizaron cuatro muestras de suero congelado tomadas en diferentes tiempos durante el tratamiento hospitalario así como sangre postmortem dando como resultado unas cifras muy altas de paracetamol. Teniendo en cuenta todos estos datos se llegó a la conclusión de que la muerte se había producido por una necrosis hepática inducida por el paracetamol y, ya que el médico reponsable fue quien recomendó la administración de un supositorio cada 2-3 horas, se consideró que se trataba de un caso claro de malapraxis médica. En la discusión consideran que ante un caso de fallo hepático fulminante en un niño se debe realizar el diagnóstico diferencial entre la infección por virus, enfermedad de Wilson, síndrome de Reye y el origen tóxico. En este último caso, la posibilidad de sobredosificación por administración repetida de paracetamol debe ser tenida en cuenta por lo que se debe recoger una historia clínica detallada y realizar análisis toxicológicos.
 

MEDICINA FORENSE EN LA HISTORIA

Activation analyses of authenticated hairs of Napoleon Bonaparte confirm arsenic poisoning. Weide B, Fournier JH. Am J Forensic Med Pathol 1999; 20(4):378-382.
Como todos sabemos, Napoleón Bonaparte fue confinado junto con un grupo de correligionarios en la Isla de Santa Helena, colonia Británica situada en el Oceano Atlántico, donde falleció el 5 de mayo de 1821. Los autores de este artículo, en el que se mezcla la historia con la toxicología, llegan a la conclusión que Napoleón fue víctima de una una intoxicación crónica por arsénico que se desarrolló en dos fases: una fase cosmética seguida de otra fase letal. Esta afirmación está basada en los resultados del análisis toxicológico de dos cabellos, obtenidos inmediatamente después de la muerte, practicado mediante activación neutrónica en la Universidad de Glascow (Londres). La comparación entre la sintomatología clínica en los cuatro meses precedentes a la muerte, recogida de los diarios de los compañeros de exilio, y los niveles fluctuantes de arsénico demuestran una correlación entre los picos del tóxico y los brotes de enfermedad aguda. Por otro lado, el análisis de otros dos cabellos extraidos el 16 de Octubre de 1816, analizados mediante espectroscopía de absorción atómica en el laboratorío del FBI, pusieron de manifiesto niveles de arsénico considerados tóxicos. Se cree que el arsénico fue introducido en una partida de vino de la que solo Napoleón bebía. La fase letal de intoxicación mediante la administración de medicamentos tóxicos: Tártaro Emético (tartrato de antimonio potásico), seguido de Orgeat (naranjada aromatizada con aceite de almendras amargas) y el catártico Calomel (cloruro mercúrico). En el tiempo de Napoleón era bastante habitual que los médicos prescribieran Tártaro Emético en la creencia que el vómito mejoraba las enfermedades para las que no se tenía ningún tratamiento. El Orgeat lo tomaba para calmar la sed que es uno de los síntomas de la intoxicación crónica por arsénico. El Orgeat y Calomel al unirse en el estómago forman cianuro mercúrico que es letal y la absorción de este tóxico aumenta en el estómago vacío debido al Tártaro Emético. Otro dato curioso es que el arsénico conserva los tejidos y cuando Napoleón fue exhumado en 1840 se comprobó que el cuerpo estaba muy bien preservado y que la piel tenía un color bronceado. De acuerdo a los datos históricos analizados se considera que el asesino de Napoleón fue el Conde Montholon, su ayudante de confianza y encargado de la custodia de su bodega personal.

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